알코올 중독의 두뇌

알코올은 전 세계적으로 가장 널리 섭취되는 약물입니다. 많은 사람들에게 마시는 것은 저녁 식사를하는 것만큼이나 일상 생활의 일부입니다. 우리가 그것을 정기적으로 섭취하더라도 우리는 그것이 우리에게 무엇을하는지, 왜 그것이 (갑자기) 대학 캠퍼스에서 벌거 벗은 줄무늬가 훌륭한 생각을하는지 (일부는) 원인을 알지 못합니다. 알코올은 일반적인 지혜에 따르면 우울증입니다. 그러나 그것은 알코올 효과를 완전히 설명하지는 못합니다. 사람들은 종종 파티를 즐겁게하기 위해 술을 마시고, 부드럽지 않게 마 십니다. 몇 잔 마시면 에너지, 흥분과 흥분을 불러 일으킬 수 있습니다. 그것은 당신에게 윙윙 거리다. 알코올은 단순히 우울증 이상일 수 있습니다.

약물 분류는 뇌 내의 화학 물질 표적에 의해 설명 될 수 있습니다. 자극제는 도파민이나 노르 에피네프린에 영향을 줄 수 있습니다. 우울증 환자는 뇌의 주요 억제 성 신경 전달 물질 인 GABA를 목표로합니다.

초기 연구에서 알콜이 특정 수용체를 표적으로한다는 것을 보여주지 못했기 때문에 과학자들은 알콜 비특이적으로 세포막을 변형 시켰다고 추측했다. 게이트 키퍼, 세포막의 역할은 세포 안으로 들어오고 나가는 것을 조절하는 것입니다. 알코올은 우리 몸 전체의 세포막을 파괴하여 세포막이 새는 원인이 될 수 있습니다.

이 시점에서 알콜의 효과에 대한 우리의 이해는 현저하게 현저했습니다. 마치 현미경을 들여다 보지 않고 맥주 고글을 착용하고있는 것처럼 보였습니다. 더 많은 일들이 우리 세포에 들어갈 수는 있었지만 우리는 그러한 것들이 무엇인지, 왜 일어나고 있는지를 알지 못했습니다. 우리의 과학적 설명은 우리의 평신도 설명만큼 정확했습니다. 우리가 마실 때 세포가 엉망이됩니다. 이것이 우리가 할 수있는 최선인가?

동시에 행동 연구자들은 음주의 생리적, 심리적 영향을 이해하려고 노력했습니다. 음주는 기분, 각성, 행동 및 신경 심리학 적 기능을 크게 바꿉니다. 그러나 연구는 특정 효과가 얼마나 많은 양이 마시는가뿐만 아니라 혈중 알코올 농도 (BAC)가 상승 하느냐 떨어지는 지에 달려 있다는 사실을 발견했습니다. 음주 과정에서 알코올은 흥분제 역할을하지만 마시는 테이퍼는 진정 작용제로 작용하기 시작합니다.

BAC가 올라감에 따라 음주자는 흥분, 흥분 및 외향증의 증가를보고하며 피로, 불안, 우울증 및 긴장이 동시에 감소합니다. 반대로 내림차순 BAC는 활력이 감소하고 피로, 이완, 혼란 및 우울증이 증가하는 것과 같습니다.

후속 그룹의 연구원은 마시는 사람이 술을 마시기 시작할 때 흥분을 유발할 수있는 흥분을 담당하는 신경 전달 물질 인 노르 에피네프린 (norepinephrine)의 수치를 증가 시킨다는 사실을 발견했다. 노르 에피네프린 (Norepinephrine)은 많은 자극제의 화학적 표적이며 알코올이 단순히 진정제 이상이라는 것을 암시합니다. 증가 된 노르 에피네프린 수치는 충동을 증가 시키며, 이는 왜 우리가 음주를 억제 하는지를 설명하는 데 도움이됩니다. 술취한 두뇌는 그 결과를 고려하지 않고 즐거움을 찾는다. 행복한 시간 이후에 너무 많은 접속이 일어나는 것은 당연한 일입니다.

증가 된 노르 에피네프린은 알코올 효과에 대한 설명을 제공하지만 뇌 변화가 일어나는 곳을 알려주지는 않습니다. 연구자들은 뇌의 어느 부위가 술을 마시는 동안 어느 정도 활동적 이었는지를보기 위해 뇌의 에너지 원으로 무해한 방사성 포도당을 주사 한 후 PET 스캔을 한 그룹의 피험자에게 제공했다. 고 활성 영역은 더 많은 포도당을 소비하며 PET 스캔 중에는 그 영역이 밝게 빛나고 활성 영역이 적을수록 더 밝습니다.

활동이 가장 감소 된 뇌 영역은 전두엽 피질과 측두 피질이었다. 전두엽 피질, 즉 의사 결정과 이성적 사고에 책임이있는 활동의 감소는 왜 알코올이 우리가 생각하지 않고 행동하게하는지 설명합니다. 전두엽 피질은 또한 공격적인 행동을 예방하는 역할을하기 때문에 알코올과 폭력의 관계를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 측두 피질은 새로운 기억을 형성하는 뇌 영역 인 해마를 수용합니다. 해마에서 감소 된 활동은 술을 마실 때 왜 사람들이 어둡게하는지 설명 할 수 있습니다.

알코올은 또한 운동을 조정하는 뇌 구조 인 소뇌의 에너지 소비를 감소시킵니다. 소뇌가 절반 속도로 달리면, 직선을 걷거나 무거운 기계를 조작하는 것이 어려울 것입니다.

두뇌 영역이 덜 활동적 이었는지에 대한 통찰력을 얻었음에도 불구하고 우리는 여전히 알코올이 뇌 기능을 감소시키는 이유를 설명 할 수있는 메커니즘이 없었습니다.
알코올은 뇌의 100 가지가 넘는 독특한 수용체에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 뇌의 많은 시스템은 상호 연관되어 있습니다. 알콜이 모든 수용체에 직접 작용하거나 다른 곳에서 그 작용의 하류 결과라면 명확하지 않습니다. 흡연 총은 수용체를 분리하고 알코올이 그것에 영향을 미친다는 것을 보여줄 것입니다. 알코올이 진정제 인 경우 GABA 수용체를 촉진해야합니다.

GABA 수용체가 처음 분리되었을 때 그들은 알코올에 반응했지만 알코올 농도가 .33 mL / L에 도달 할 때까지 반응하지 않았습니다. 운전에 대한 법적 한도는 0.08 mL / L입니다. 정상적인 사람의 경우, .3 ml / L 이상의 농도로 누군가가 밖으로 나오고 토해지기에 충분합니다. 몇 잔의 와인을 마신 후 우리가 느끼는 호언 장담은 어떻게 설명 할 수 있습니까?

그럼에도 불구하고, 알콜은 발륨과 같은 고전적인 우울증 약물과 공유됩니다. 생쥐 실험에서 발륨을 규칙적으로 투여하면 관절염이 생길뿐만 아니라 알코올에 대한 내성도 증가한다는 사실이 밝혀졌습니다. 교차 내성이라고 불리는이 약은 두 약물이 동일한 수용체 인 GABA 수용체에서 작용한다는 것을 나타냅니다. GABA 수용체에서 알코올이 작용한다는 증거가 있지만 연구는 여전히 특정 메커니즘을 제한 할 수 없었다.

문제의 일부는 GABA 수용체가 옥토버 페스트 (Oktoberfest)의 맥주 메뉴만큼 다양하다는 사실에서 기인합니다. 각 수용체는 5 개 소단위로 구성되어 있으며 선택할 수있는 여러 소단위가 있습니다. 우리가 올바른 것을 시험하지 않았을 가능성이 있습니까?
네, 밝혀졌습니다. 덜 일반적인 유형의 GABA 중 하나는 델타 서브 유닛을 포함합니다 (모두 그리스 문자로 표시되어 있음). 지난 10 년 동안 연구진은 델타 수용체가 다른 GABA 수용체와 다를 수도 있다고 의심하기 시작했다. 고립되었을 때 그들은 와인 한 잔의 양과 같이 낮은 수준의 알코올에 반응한다는 것을 발견했습니다. 건배, 우리는 총을 발견했다.

델타 수용체는 전두엽 피질, 해마 및 소뇌 (PET 스캐너에서 활성이 낮아진 부위)에 집중되어 있습니다. 파티의 야한 밤이 전날 저녁 이벤트의 기억을 흐리게 한 행 오버에서와 마찬가지로 시간이 좀 걸렸지 만이 이야기의 조각들은 천천히 모였습니다.
GABA 활동이 알코올 효과를 완전히 설명하지는 못하고 델타 수용체가 무엇을하는지 정확히 알지 못하더라도 수수께끼의 큰 부분은 풀려 나온 것 같습니다. GABA는 뇌의 주요 억제 뉴런이기 때문에 거의 모든 시스템에 영향을 줄 수 있습니다. 알코올은 단순히 진정제 이상입니다.

뇌의 물리적 구조는 일정하게 유지되지만, 작은 화학 물질의 첨가는 뇌 기능과 궁극적으로 행동을 크게 바꿉니다. 알콜이 우리의 두뇌에 미치는 영향을 이해하면 우리의 두뇌가 일반적으로 어떻게 작용하는지에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다. 따라서 다음에 술을 마실 때 귀중한 뇌 세포를 죽일지라도 신경 과학에 기여한다는 사실을 토스트 할 수 있습니다.

노트:

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